10.7.2026 Uusi hoito CFS eli Krooninen väsymysoireyhtymä Chronic Fatique syndrome

Pitkäaikainen väsymysoireyhtymä (Chronic fatique syndrome, CFS)

Pitkäaikainen väsymysoireyhtymä (CFS) on invalidisoiva pitkäaikaissairaus, jolle on ominaista kuukausia ja usein vuosia kestävä voimakas väsymystila ja väsymysalttius. Oireyhtymä ei selity ainakaan kokonaan minkään muun sairauden perusteella.

CFS esiintyy ainakin 0.5–1 %:lla aikuisväestöstä aiheuttaen huomattavaa kärsimystä ja toimintakyvyn heikentymistä.
CFS:lle on ominaista jatkuva väsymys, joka ilmenee myös aamuisin yöunen jälkeen, yli vuorokauden jatkuva voimakas väsymys ruumiillisen tai psyykkisen rasituksen jälkeen, muisti- ja keskittymisvaikeudet, selittämättömät lihaskivut, suurentuneet kaulan tai
kainaloiden imusolmukkeet, vaihtelevat nivelkivut ilman turvotusta ja päänsärky.

Kroonisen väsymysoireyhtymän syitä ei tunneta. Vastoin aikaisempia käsityksiä sitä pidetään nykyisin luonteeltaan neurologisena sairautena eikä siis suinkaan etiologialtaan tuntemattomana psykiatrisena oireyhtymänä.

Tämän seurauksena kroonista väsymysoireyhtymää onkin alettu kutsua myös nimellä myalginen enkefalomyelitti (M Huttunen, Duodecim, Terveyskirjasto 2013).

Yksi vallitsevista teorioista on, että CFS:ssa autonomisen hermoston parasympaattisen osan toiminta on alentunutta ja vastaavasti sympaattinen systeemi ylitoimii (sympathetic preponderance).
Autonomisen hermoston toimintaa voidaan mitata sykevariaatiomittauksella (heart rate variability, HRV-scan). HRV-Scan suoritetaan siten, että rekisteröidään syke EKG:llä kun samanaikaisesti hengitetään tietyllä parasympatikusta stimuloivalla taajuudella.
Hyvin toimiva parasympatikus johtaa lisääntyvään syketaajuuden vaihteluun hengityksen tahdissa. Näistä vaihteluista voidaan erityisten algoritmien avulla määrittää “sisäisen jarrun” tehokkuus.
Samalla huomioidaan syketaajuuten vaikuttavat tekijät kuten ikä. HRV-scan kestää vain muutamia minuutteja eikä ole rasittava tai invasiivinen. Se perustuu vuosien huolelliseen lääketieteelliseen tutkimukseen.

“Sisäisen jarrumme” suorituskyky heikkenee iän mukana. Epäterveelliset elämäntavat ja vahingolliset ulkoiset tekijät johtavat ennenaikaiseen ikääntymiseen. Parasympaattiseen systeemiin kohdistettu vahvistaminen voi hidastaa tätä prosessia ja jopa kääntää sen.

Tämä vagusaktiviteetin lisääminen on mahdollista vagusstimulaatiolla (VNS).

Vagusstimulaatiota on USA:ssa käytetty jo yli 25 vuotta epilepsian (FDA hyväksyntä 1997) lisähoitona ja 2005 FDA hyväksyi vagusstimulaation depression hoidoksi. Vagusstimulaatio tapahtuu USA:ssa vagushermon kaulaosaan leikkauksessa kiinnitettävän (implantoitavan) elektrodin avulla. USA:ssa on vagusstimulaattori implantoitu jo yli 100 000 potilaalle.
Koska vagusstimulaatio mainitussa muodossa on leikkaushoitoa edellyttävä toimenpide, se sopii vaikeisiin sairauksiin kuten epilepsiaan mutta huonommin stressin hoidoksi ja tinnitukseen. Tästä syystä olemme kehittäneet uuden hoitomuodon, stressin ja tinnituksen hoidon ihoaläpäisevällä eli transkutaanisella aurikulaarisella vagustimulaatiolla (taVNS).

taVNS:ssä vagus-hermoa stimuloidaan sähköisesti korvakäytävän ulko-osan ihoa hermottavan vaguksen korvahaaran (Ramus auricularis nervi vagi) eli Arnoldin hermon kautta. Stimulaatio tapahtuu siis ihon läpi eikä leikkauksia tarvita. taVNS:n on tutkimuksissa osoitettu aiheuttavan aivoissa samanlaisia muutoksia kuin implantoidulla elektrodilla stimuloitaessa.
Evanes on laite, jota voidaan käyttää ihoaläpäisevästi vagus-eli kiertäjähermon stimulaatioon (taVNS) vahvistamaan vagustoimintaa ja siten vähentämään stressiä ja muita autonomisen hermoston toimintahäiriöistä johtuvia oireita.

Evanes -stimulaattorin käyttäminen: korvaelektrodi asetetaan VASEMMAN korvan korvakäytävään kuvan mukaisesti.
Sähköimpulssien kesto, taajuus ja aaltomuoto ovat esiasennettuina laitteseen siten, että ne ovat optimaalisia autonomisen hermoston tasapainottamiseen ja siten myös stressin hoitoon. Laite toimii joko algoritminsa kautta automaattisesti tai käyttäjä voi säätää sähkövirran voimakkuutta itselleen sopivaksi.

EVANES -laite korvalla, elektrodi asettuu korvakäytävään ja muodostaa virtapiirin, jolla tavoitetaan Vagushermon aurikulaariset säikeet.

Hintoja

1. Evanes-laite

Vagushermon korvahaaraa stimuloiva laite on saatavissa varaamalla aika Helsinki Ear Institutesta.

Käynnin yhteydessä teemme sykevaihtelumittauksen (stressimittaus) ja neuvomme laitteen käytön.

Evanes-laitteen OVH on 449€, mutta erikoistarjouksena Evanes-laite ja HRV-mittaus on mahdollista saada yhteishintaan 289 €.

Laitteen voi tilata myös osoitteesta evanes.fi.

2. Ylipainehappihoito eli HBOT (hyperbaric oxygen therapy)

Olemme yli 25 vuoden ajan pyrkineet edistämään HBOT-hoidon lääketieteellistä käyttöä-

Jotta mahdollisimman monilla olisi mahdollisuus hakeutua HBOT hoitoon, olemme alentaneet tarjoamamme OIKEAN LÄÄKETIETEELLISEN HBOT-hoidon hintaa radikaalisti.

Aikaisemmin hoitokerran hinta oli 500 €. Nyt tarjoamme sitä hintaa 100 € per hoito, kuitenkin edellyttäen että hoidettava sitoutuu vähintään 10:een hoitokertaan.

Ota yhteys täältä.

17.5.2026 Diabetic Neuropathy

Diabetic neuropathy is caused by prolonged high blood sugar and lipid levels, which damage nerves and their supporting blood vessels. These metabolic imbalances trigger oxidative stress, inflammation, and cellular dysfunction. Over time, this progressive nerve damage results in pain, numbness, and autonomic dysfunction. [1, 2, 3, 4, 5]

Yagihashi S, Mizukami H, Sugimoto K. Mechanism of diabetic neuropathy: Where are we now and where to go? J Diabetes Investig. 2011 Jan 24;2(1):18-32.

Hyperglycemia, a downstream metabolic cascade leads to peripheral nerve injury.

Through an increased flux of the polyol pathway, enhanced advanced glycation end‐products formation, excessive release of cytokines, activation of protein kinase C and exaggerated oxidative stress, as well as other confounding factors.

Extremely long axons originating in the small neuronal body are vulnerable on the most distal side as a result of malnutritional axonal support or environmental insults. Sparse vascular supply with impaired autoregulation is likely to cause hypoxic damage in the nerve.

Zhu J, Hu Z, Luo Y, Liu Y, Luo W, Du X, Luo Z, Hu J and Peng S (2024) Diabetic peripheral neuropathy: pathogenetic mechanisms and treatment. Front. Endocrinol. 14:1265372.

  • -Diabetic distal symmetric polyneuropathy (DSPN) is the most representative form of DPN. As one of the most common complications of diabetes, its prevalence increases with the duration of diabetes. 10-15% of newly diagnosed T2DM patients have DSPN, and the prevalence can exceed 50% in patients with diabetes for more than 10 years.
  • The etiology and pathogenesis of diabetic neuropathy are not yet completely clarified, but hyperglycemia, disorders of lipid metabolism, and abnormalities in insulin signaling pathways are currently considered to be the initiating factors
  • In the presence of abnormal metabolic factors, the normal structure and function of the entire peripheral nervous system are disrupted, including myelinated and unmyelinated nerve axons, perikaryon, neurovascular, and glial cells
  • Here, we will discuss recent advances in the study of DPN mechanisms, including oxidative stress pathways, mechanisms of microvascular damage, mechanisms of damage to insulin receptor signaling pathways, and other potential mechanisms associated with neuroinflammation, mitochondrial dysfunction, and cellular oxidative damage.
    Yang, Y., Zhao, B., Wang, Y. et al. Diabetic neuropathy: cutting-edge research and future directions. Sig Transduct Target Ther 10, 132 (2025).
    The pathogenesis of DN is multifaceted, involving hyperglycemia, dyslipidemia, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and inflammation, which collectively damage peripheral nerves. Despite extensive research, disease-modifying treatments remain elusive, with current management primarily focusing on symptom control.
  • Diabetic peripheral neuropathy (DPN), the most common form of DN, is characterized by distal symmetric polyneuropathy, leading to sensory loss, pain, and motor dysfunction in the extremities and is a primary cause of foot ulcers and lower-limb amputations in diabetes patients.1,4,6
    The pathogenesis of DN is multifactorial and remains poorly understood.1,4
  • Hyperglycemia, dyslipidemia, and insulin resistance activate various metabolic pathways, resulting in oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, and microvascular damage, culminating in neuronal injury, Schwann cell damage, and myelin sheath degeneration.13,14,15
    -Additionally, impaired neurotrophic support and autoimmune mechanisms may further exacerbate neuronal degeneration.16 !! (No mentioning about MANF) Fernyhough, P. Mitochondrial dysfunction in diabetic neuropathy: a series of unfortunate metabolic events. Curr. Diab Rep. 15, 89 (2015).
  • Despite extensive research, effective treatments capable of halting or reversing DN’s progression remain elusive.
    Microvascular contributions
    Microvascular dysfunction plays a significant role in the pathogenesis of DPN. Diabetes-induced endothelial dysfunction impairs blood, causing vasoconstriction.5,299 This microvascular impairment reduces oxygen and nutrient delivery to peripheral nerves, leading to nerve ischemia and hypoxia.300,301 The hypoxic environment exacerbates oxidative stress, contributing to neuronal degeneration and loss of nerve fibers. Endoneurial microangiopathy, characterized by capillary abnormalities, occurs early in DPN and correlates with clinical, neurophysiological, and morphological abnormalities.302,303,304
    Patients with diabetes exhibit increased endoneurial capillary density compared with healthy individuals, suggesting a compensatory response to nerve ischemia.303 However, the thickening of the basement membrane correlates with nerve damage, indicating that these vascular changes are detrimental.302 Moreover, diabetic nerves demonstrate poor vasodilation of epineurial arterioles, impairing the regulation of endoneurial blood flow.305,306 This impaired vasodilatory response appears before decreases in nerve conduction velocity (NCV) and contributes to reduced endoneurial perfusion and ischemia. In experimental models, interventions to improve vascular health enhanced nerve perfusion and promoted nerve regeneration.307,308,309

What is the mechanism of diabetic neuropathy

Endothelial dysfunction is well recognized in DPN.310

  1. Tabit, C. E., Chung, W. B., Hamburg, N. M. & Vita, J. A. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev. Endocr. Metab. Disord. 11, 61–74 (2010).

Systemic markers of endothelial dysfunction and vascular inflammation are associated with DPN.94,297

  1. Pop-Busui, R., Ang, L., Holmes, C., Gallagher, K. & Feldman, E. L. Inflammation as a therapeutic target for diabetic neuropathies. Curr. Diab Rep. 16, 29 (2016)
  2. Jende, J. M. E. et al. Diabetic neuropathy differs between type 1 and type 2 diabetes: insights from magnetic resonance neurography. Ann. Neurol. 83, 588–598 (2018).

Additionally, hyperglycemia-induced activation of protein PKC affects the expression of VEGF, promotes vasoconstriction, and induces hypoxia.311 Diabetes also decreases mediators of blood vessel formation and angiopoietins, contributing to poor nerve health.312 Capillary dysfunction with reduced glucose and oxygen extraction has been hypothesized to contribute to endoneurial hypoxia.313

Endothelial cells are susceptible to excess nutrients through hyperglycemia- and dyslipidemia-induced oxidative stress, further contributing to nerve damage during diabetes.225,314 Administration of VEGF in diabetic models increased NCV and vasa nervorum density, indicating potential therapeutic benefits.309,315 Therapies targeting endothelial function are being explored to prevent or mitigate DPN progression (Fig. 3)316,317.

Impaired neurotrophic support

In DPN, levels of neurotrophic factors are significantly reduced due to hyperglycemia-induced metabolic disturbances. The deficiency of neurotrophic support leads to neuronal atrophy, impaired axonal transport, and decreased nerve regeneration capacity.4,312

  1. Feldman, E. L. et al. Diabetic neuropathy. Nat. Rev. Dis. Prim. 5, 42 (2019).

312. Leinninger, G. M., Vincent, A. M. & Feldman, E. L. The role of growth factors in diabetic peripheral neuropathy. J. Peripher. Nerv. Syst. 9, 26–53 (2004).

Østergaard, L. et al. The effects of capillary dysfunction on oxygen and glucose extraction in diabetic neuropathy. Diabetologia 58, 666–677 (2015).

Diabetic neuropathy is associated with disturbances in endoneurial metabolism and microvascular morphology, but the roles of these factors in the aetiopathogenesis of diabetic neuropathy remain unclear. Changes in endoneurial capillary morphology and vascular reactivity apparently predate the development of diabetic neuropathy in humans, and in manifest neuropathy, reductions in nerve conduction velocity correlate with the level of endoneurial hypoxia. The idea that microvascular changes cause diabetic neuropathy is contradicted, however, by reports of elevated endoneurial blood flow in early experimental diabetes, and of unaffected blood flow when early histological signs of neuropathy first develop in humans. We recently showed that disturbances in capillary flow patterns, so-called capillary dysfunction, can reduce the amount of oxygen and glucose that can be extracted by the tissue for a given blood flow. In fact, tissue blood flow must be adjusted to ensure sufficient oxygen extraction as capillary dysfunction becomes more severe, thereby changing the normal relationship between tissue oxygenation and blood flow.

Microvascular contributions

Microvascular dysfunction plays a significant role in the pathogenesis of DPN. Diabetes-induced endothelial dysfunction impairs blood, causing vasoconstriction.5,299 This microvascular impairment reduces oxygen and nutrient delivery to peripheral nerves, leading to nerve ischemia and hypoxia.300,301 The hypoxic environment exacerbates oxidative stress, contributing to neuronal degeneration and loss of nerve fibers. Endoneurial microangiopathy, characterized by capillary abnormalities, occurs early in DPN and correlates with clinical, neurophysiological, and morphological abnormalities.302,303,304
Patients with diabetes exhibit increased endoneurial capillary density compared with healthy individuals, suggesting a compensatory response to nerve ischemia.303 However, the thickening of the basement membrane correlates with nerve damage, indicating that these vascular changes are detrimental.302 Moreover, diabetic nerves demonstrate poor vasodilation of epineurial arterioles, impairing the regulation of endoneurial blood flow.305,306 This impaired vasodilatory response appears before decreases in nerve conduction velocity (NCV) and contributes to reduced endoneurial perfusion and ischemia. In experimental models, interventions to improve vascular health enhanced nerve perfusion and promoted nerve regeneration.307,308,309

Endothelial dysfunction is well recognized in DPN.310 Systemic markers of endothelial dysfunction and vascular inflammation are associated with DPN.94,297

297. Pop-Busui, R., Ang, L., Holmes, C., Gallagher, K. & Feldman, E. L. Inflammation as a therapeutic target for diabetic neuropathies. Curr. Diab Rep. 16, 29 (2016)
Additionally, hyperglycemia-induced activation of protein PKC affects the expression of VEGF, promotes vasoconstriction, and induces hypoxia.311 Diabetes also decreases mediators of blood vessel formation and angiopoietins, contributing to poor nerve health.312 Capillary dysfunction with reduced glucose and oxygen extraction has been hypothesized to contribute to endoneurial hypoxia.313

Endothelial cells are susceptible to excess nutrients through hyperglycemia- and dyslipidemia-induced oxidative stress, further contributing to nerve damage during diabetes.225,314 Administration of VEGF in diabetic models increased NCV and vasa nervorum density, indicating potential therapeutic benefits.309,315 Therapies targeting endothelial function are being explored to prevent or mitigate DPN progression (Fig. 3)316,317.

Impaired neurotrophic support
In DPN, levels of neurotrophic factors are significantly reduced due to hyperglycemia-induced metabolic disturbances. The deficiency of neurotrophic support leads to neuronal atrophy, impaired axonal transport, and decreased nerve regeneration capacity.4,312

  1. Feldman, E. L. et al. Diabetic neuropathy. Nat. Rev. Dis. Prim. 5, 42 (2019).
    312 Leinninger, G. M., Vincent, A. M. & Feldman, E. L. The role of growth factors in diabetic peripheral neuropathy. J. Peripher. Nerv. Syst. 9, 26–53 (2004).
  2. Østergaard, L. et al. The effects of capillary dysfunction on oxygen and glucose extraction in diabetic neuropathy. Diabetologia 58, 666–677 (2015).

Dysfunctional retrograde transport of neurotrophins from distal axons to neuronal cell bodies contributes to neuronal degeneration. Exogenous administration of neurotrophic factors can promote nerve regeneration and improve functional outcomes in experimental models of DPN.341 For instance, treatment with nerve growth factor (NGF) or brain-derived neurotrophic factor (BDNF) enhances neurite outgrowth and supports neuronal survival. However, clinical translation has been challenging due to delivery issues and side effects.342 Vitamin B deficiencies, particularly of B12 and B6, can exacerbate neurological dysfunction in DPN.343Supplements like Metanx®, which contains L-methylfolate, methylcobalamin, and pyridoxal-5′-phosphate, have improved symptoms by enhancing endothelial function and restoring neurotrophic support.264,344 Recent research has explored novel delivery methods to enhance the efficacy and safety of neurotrophic factor-based therapies.345,346 For example, gene therapy delivering NGF or its receptors has shown promise in enhancing nerve regeneration in diabetic models.341

17.10.2025 HBOT voi auttaa myös diabeettiseen säärihaavaan ja muihin parantumattomiin alaraajahaavoihin.

Diabeettinen säärihaava (Diabetic Foot Ulcer) ja muut tavanomaisella hoidolla parantumattomat alaraajahaavat ovat virallinen ylipainehappihoidon (HBOT) indikaatio EU:ssa ja USA:ssa.

Suomessa sitä on käytetty hyvin vähän. On mahdollista, että Suomessa vuosittain tehtävien alaraaja-amputaatioitten (1400 kpl) määrä voitaisiin puolittaa HBOT:ta käyttämällä.

HBOT:n käyttö on Suomessa lähes olematonta huolimatta alla olevasta FinnOHTA:n arviointiryhmän lausunnosta:

FinnOHTA: Eva Kiura, Taru Haula, Tuija Ikonen, Ulla-Maija Rautakorpi, Marjukka Mäkelä 

Ylipainehappi diabeettisten jalkahaavojen sekä sädehoidon aiheuttamien lantion alueen viivästyneiden kudosvaurioiden hoidossa 

Arviointiseloste 2/2012 

” Ylipainehappihoitoa saaneissa ryhmissä raportoitiin 3–36 kuukauden seurannassa lähes kaksinkertainen määrä haavojen täydellisiä paranemisia verrattuna ryhmiin, jotka saivat ainoastaan tavanomaista hoitoa.”

”Eettiset näkökohdat  Koska ylipainehappihoito edistää diabeettisten jalkahaavojen paranemista, olisi epäeettistä olla tarjoamatta tätä hoitomahdollisuutta potilaille, jotka eivät parane tavanomaisilla menetelmillä. ”

Olemme klinikallamme laatineet niille säärihaavapotilaille, joille julkinen sairaanhoito ei suostu antamaan maksusitoumusta HBOT-hoitoon, aikaisempaa edullisemmat hoitopaketit. Ota yhteyttä niin kerromme lisää.  

Paketin sisältö:

  1. 20-40 HBOT hoitoa ylipainekammiossa ( 2.0 ATA, 95-100% oxygen) 60 min ajan 2-4 kertaa viikossa
  2. Lääkärintutkimus ennen hoitoa ja 4-5 kertaa hoidon aikana tarpeen katsottuine perustutkimuksineen 
  3. KELA ei korvaa HBO-hoitoa, mutta lääkärinkäynneistä ja tehdyistä tutkimuksista saa palautusta.

HBO suositukset

Allaolevat listat ja suositukset ovat voimassa Karolinska Sjukhuset:issa, mutta ne noudattavat useimmissa länsimaissa, etenkin USA:ssa voimassaolevia vastaavia listoja ja suosituksia.  Näyttöön perustuvan lääketieteen mukaisesti HBO-hoito on indikoitu seuraavissa sairauksissa (näyttöastetasot 1-4, hoitosuositukset A-C).

Näyttöaste:

4. Vahva näyttö hyödyllisestä vaikutuksesta perustuen vähintään kahteen samantyyppiseen laajaan, randomisoituun, kaksoissokko-kontrolloituun tutkimukseen, joissa vain vähän menetelmällistä epätarkkuutta.

3. Näyttöä hyödyllisestä vaikutuksesta perustuen kaksoisokko-kontrolloituihin randomisoituihin tutkimuksiin, joissa on menetelmällistä epätarkkuutta, pienet otokset tai vain yksi tutkimus. 

2. Heikko näyttö hyödyllisestä vaikutuksesta perustuen asintuntijakonsensukseen ja kontrolloimattomiin tutkimuksiin (epäadekvaatti kontrolliryhmä, kohorttitutkimus, jne)

1. Ei näyttöä hyödyllisestä vaikutuksesta (vain tapausselostuksia)

Hoitosuositukset:

A.      HBO-hoitoa täytyisi antaa (”should be provided”) sopiville potilaille

B.      HBO-hoitoa tulisi antaa (”ought to be provided”) sopiville potilaille

C.      HBO-hoitoa voisi antaa (”could to be provided”) sopiville potilaille

Sairaus                                   Näyttöaste Suositustaso

Diabeettinen säärihaava (Diabetic Foot Ulcer)        taso 2           A 

Hypoxic Problem Wounds                        taso 3           C

Diabeettiset alaraajahaavat, yleistä

Yleisesti henkilöillä joilla on diabetes mellitus ja krooniset jalkahaavat elämän laatu on suuresti alentunutta ja heillä on suuri todennäköisyys amputatioon iskemian ja tulehduksen takia. 

  • Diabeettinen alaraajahaava on merkittävä terveysongelma, joka vuosittain esiintyy 5%:lla diabeetikoista. 
  • Noin 15% diabeetikoista saa haavan elinaikanaan ja vain 2/3 näistä paranee joten jopa 28% johtaa amputatioon (Hinchliffe et al 2008). 
  • Itse asiassa, diabeetikolla amputatiomahdollisuus on 8–24 kertaa suurempi kuin normaaliväestöllä (Fosse et al 2009). 
  • Kuolleisuus polven ylä-tai alapuolisen amputation jälkeen on merkittävästi lisääntynyt: 1 v ja 5 v elinaikaennusteet ovat 69% ja 31% (Aulivola et al 2004). 
  • Diabeetikkojen alaraajahaavaongelmalla on suuri vaikutus terveydenhuollon resursseihin ja kutannuksiin (Apelqvist 2008). Usein nämä potilaat kärsivät myös vaikeista muiden elinten sairauksista, joten sairauden kulkuun ja ennusteeseen vaikuttavat tekijät ovat monisyisiä (Gershater et al 2008).

Jotta saisi konkreettisen kuvan diabetes-ongelmasta seuraavassa muutamia lukuja (Vinicor 2006):

TOIMENPIDEUSA
24h		USA
Vuosi		Suomi 24h
(1/60 USA:sta)		Suomi
vuosi
Todetaan uusia diabeeteksia4.1001.5M6825.000
Joutuu dialyysihoitoon12044.0002730
Sokeutuu pääosin diabeteksen takia55200751332
Suoritetaan alaraaja-amputaatio8840003,81.400

Diabetes ja HBO 

Diabeetikon jalan infektio vaihtelee pinnallisesta selluliitista syvään pehmytosa- ja luuinfektioon. Kroonista tulehdusta ylläpitävä osteomyeliitti esiintyy 2/3:lla haavapotilaista (Lavery et al 2009).S. aureus on yleisimmin viljelty bakteeri. Kroonisissa haavoissa on useimmiten sekainfektio, joissa on mukana gram-negatiivisia, anaerobisia ja multiresistenttejä bakteereja. Infektoituneen diabeettisen jalan hoidon perusta on identifioida aiheuttava bakteeri ja hoitaa aggressiivisesti (Edmonds 2009). Euroopassa, 58 %:lla jalkahaavan takia vastaanotolle tulevista potilaista on infektio ja kolmanneksella on sekä infektio että periferian valtimotauti. Diabeettinen jalkahaava uusii 66%:ssa 5 vuoden aikana ja 12%:lla  potilaista joudutaan amputatioon (Prompers et al 2007). Kliinisesti, diabeettinen jalka voidaan määrittää tilaksi, jossa esiintyy infektio, haavauma, syvä pehmytkudosvaurio ja periferinen valtimotauti.  Ongelman vaikeusasteen takia sen ratkaisu vaatii aggressiivista useiden erikoisalojen yhteistyötä sisältäen tehokkaan paikallishoidon, antibiootit ja adekvaatin verensokeritasojen ja nutrition ylläpitämisen. Tarpeellisia diagnostisia menetelmiä ovat natiiviröntgenkuvaukset, MRI, duplexangiografia ja luubiopsiat bakteerimäärityksiin. Revaskularisatiotoimenpiteitä (kirurginen by-pass tai stenoosien angioplastiat sekä kuolleen/infektoituneenkudoksen (esim. varpaiden) kirurgiset poistot ovat myös usein tarpeellisia.  

HBOT hoitoHBOT- hoitoja on käytetty useita vuosikymmeniä. HBOT näyttää nopeuttavan paranemista, vähentävän tarvetta amputaatioihin ja pitkäaikaisissa seurannoissa lisäävän täysin parantuneiden jalkahaavaumien lukumäärää (Abidia et al 2003, Faglia et al 1996, Kalani et al 2002). Lisäksi, HBOT-hoidot näyttävät vähentävän potilashoitojen kokonaiskustannuksia (Abidia et al 2003, Cianci & Hunt 2008). Vuonna 1999 American Diabetes Association antoi hoitosuosituksen, jonka mukaan HBOT-hoitoa tulisi käyttää vaikeissa haavoissa, jotka eivät traditionaalisella hoidolla osoita paranemisen merkkejä. Centres for Medicare and Medicaid Services USA:ssa esittivät v. 2002, että on olemassa riittävästi tutkimusnäyttöä siitä, että HBOT-hoito on kliinisesti tehokasta, järkevää ja tarpeellista tietyissä diabeettisissä alaraajahaavaumissa (Wagner aste III tai korkeampi, resistentti 30 päivän muuhun adekvaattiin haavanhoitoon).HBOT luokiteltiin ”Level I” hoidoksi suosituksessa: ”Guideline for the treatment of diabetic ulcers” , jonka julkaisija oli ”Wound Healing Foundation” (Steed et al 2006). Aiheesta oli silloin julkaistu yli 110 tutkimusta, joista 6 oli randomisoituja ja 2 vertailevia kohorttitutkimuksia. Aiheesta oli kaikkiaan julkaistu yli 10 EBM (evidence-based-medicin) arviota (Kranke et al 2004, Warriner & Hopf 2008, Hinchliffe et al 2008, Goldman 2009).   

Eva Kiura, Taru Haula, Tuija Ikonen, Ulla-Maija Rautakorpi, Marjukka Mäkelä 

Ylipainehappi diabeettisten jalkahaavojen sekä sädehoidon aiheuttamien lantion alueen viivästyneiden kudosvaurioiden hoidossa 

Arviointiseloste 2/2012 

Katsauksen tiivistelmä 

Menetelmä ja potilaat 

Krooninen parantumaton diabeettinen jalkahaava sekä sädehoidon myöhäiskomplikaationa ilmaantunut virtsarakon tai peräsuolen tulehdus (sädekystiitti tai -proktiitti) lisäävät potilaiden sairastavuutta ja heikentävät elämänlaatua. Yhteistä näille tiloille ovat hapenpuute ja verisuonivauriot. Ylipainehappihoito parantaa kudosten hapensaantia, stimuloi uusien verisuonten muodostumista ja saattaa siten lievittää oireita sekä edistää näiden potilaiden paranemista. 

Tutkimuskysymys 

Onko ylipainehappihoito vaikuttavaa diabeettisen jalkahaavan ja sädehoidon aiheuttaman virtsarakon tai peräsuolen tulehduksen hoidossa? 

Patient (potilas)  P1=  Potilaat, joilla on ollut diabeettinen jalkahaava vähintään neljä viikkoa ja jotka ovat saaneet parasta mahdollista tavanomaista hoitoa eikä verenkiertoa korjaava toimenpide ole mahdollinen P2=  Potilaat, joilla on sädehoidon myöhäiskomplikaationa ilmaantunut tai pitkäkestoinen oireinen peräsuolen tulehdus (sädeproktiitti) P3=  Potilaat, joilla on sädehoidon myöhäiskomplikaationa ilmaantunut tai pitkäkestoinen oireinen rakkotulehdus (sädekystiitti) 

Intervention (toimenpide) I1, 2, 3 = Tavanomaisen hoidon lisänä annettu ylipainehappihoito 

Comparator (vertailuhoito) C1 = C2, 3 = 

Outcome (tulosmittari) O1= O2= O3=  Tavanomainen tai lumehoito Ei hoitoa, muu tavanomainen hoito tai lume Haavan paraneminen, haavan koko, amputaatioiden määrä, elämänlaatu, haitta- vaikutukset Limakalvon paraneminen, elämänlaatu, haittavaikutukset Silmin havaittava verivirtsaisuus, elämänlaatu, haittavaikutukset.

Johtopäätökset Diabeettinen jalkahaava Katsaukseen otettiin mukaan neljä satunnaistettua ja viisi kontrolloitua havainnoivaa tutkimusta. 

Ylipainehappihoitoa saaneissa ryhmissä raportoitiin 3–36 kuukauden seurannassa lähes kaksinkertainen määrä haavojen täydellisiä paranemisia verrattuna ryhmiin, jotka saivat ainoastaan tavanomaista hoitoa. Ylipainehapella hoidettujen haavojen koko pieneni enemmän kuin tavanomaisin menetelmin hoidetuissa ryhmissä neljästä viikosta kuuteen kuukauteen kestäneiden seurantajaksojen aikana. GRADE- menetelmällä arvioituna näyttö ylipainehappihoidon vaikuttavuudesta haavojen paranemiseen on kohtalaista (GRADE ⊕⊕⊕).

Sädehoidon aiheuttama peräsuolen tulehdus Aiheesta löytyi yksi satunnaistettu tutkimus. Siinä ylipainehapella hoidetuilla potilailla havaittiin merkittävästi enemmän limakalvon paranemista, mutta täysin parantuneiden potilaiden kokonaismäärä kolmen kuukauden aikana jäi melko pieneksi. Näyttö ylipainehappihoidon vaikuttavuudesta limakalvojen paranemiseen on heikkoa (GRADE ⊕⊕).

Sädehoidon aiheuttama rakkotulehdus  Aiheesta löytyi yksi pieni heikkolaatuinen satunnaistamaton tutkimus; siten näyttö ylipainehappihoidon vaikutuksista sädehoidon aiheuttamasta rakkotulehduksesta johtuvaan verenvuotoon on hyvin heikkoa (GRADE ⊕). 

Eettiset näkökohdat  

Koska ylipainehappihoito edistää diabeettisten jalkahaavojen paranemista, olisi epäeettistä olla tarjoamatta tätä hoitomahdollisuutta potilaille, jotka eivät parane tavanomaisilla menetelmillä. 

Taloudellinen arviointi 

Huonosti paranevien diabeettisten jalkahaavojen ylipainehappihoito maksaisi Länsi-Göötanmaalla noin 440 000–660 000 euroa vuodessa. Taloudellisten arviointien perusteella liitännäishoitona annettu ylipainehappi on kustannusvaikuttavaa diabeettisten jalkahaavojen tavanomaiseen hoitoon verrattuna.   

 

Ota yhteys niin kerromme lisää.

11.5.2025 Uusi hoito polven ja lonkan nivelrikkoon (osteoarthritis, OA)

Ennen tekonivelleikkausta kannattaa kokeilla tätä uutta hoitoa polven ja lonkan nivelrikkoon.

Nivelrikko, joka johtuu nivelruston ja alla olevan luun hajoamisesta. Väestön ikääntyessä etenkin isojen nivelien nivelrikkojen esiintyvyys on dramaattisesti lisääntynyt.

Yleisimmät oireet ovat nivelkipu ja -jäykkyys. Parantavaa tai taudin etenemistä estävää lääkehoitoa ei ole. Nivelrikon hoidon tavoitteena ovat vain kivun hallinta ja lieventäminen sekä toimintakyvyn ylläpito ja parantaminen. Nivelrikon ensisijainen lääke on parasetamoli. Jos sen teho ei riitä, siirrytään tulehduskipulääkkeisiin.

Uudet tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että nivelrikolle voi olla olemassa myös parantavaa hoitoa.

Urheilulääketieteessä on akuutteja nivelvammoja – joissa usein on mukana nivelten rustovaurioita- hoidettu menestyksellisesti ylipainehappihoidolla (HyperBaric Oxygen Therapy, HBOT) jo vuosikymmeniä (katso Ishii ym 2005). Koe-eläintutkimuksissa on nivelrustojen vaurio-ja paranemisprosessissa osoitettu olevan, syystä riippumattomasti, kolme selkeää vaihetta:

1. tulehdusvaihe, 2. proliferatiivinen vaihe ja 3. uudelleenmuodostumisvaihe. Hapella on tärkeä rooli jokaisessa näistä vaiheista (Ishii ym 2005).

Tulehdusvaiheessa erittyy ns. HIF1a:ta, joka edistää glykolyysijärjestelmää ja verisuonten uudismuodostusta (angiogeneesi.). Proliferatiivisessa vaiheessa vaurioituneen kudoksen hapen saanti lisääntyy vähitellen, ja se on välttämätöntä solun ulkoisten tukikudoskomponenttien, kuten fibronektiinin ja proteoglykaanin, synteesille. Uudelleenmuodostumisvaiheessa kudos korvautuu hitaasti käyttämällä uusien verisuonten tarjoamaa happea. Jos vaurio on pieni, kudos voi toipua lähes täysin, jos vaurio on laaja suuri, kudos voi osin korjaantua (Panasyuk ym 1994).

Edellisen perusteella nivelrikko syntyy koska rustokudos ei hapen puutteen takia uusiudu riittävän tehokkaasti. Lisähappea voi tehokkaasti saada kudoksiin vain HBOT:n avulla.

Kun suunnitellaan lisähapen käyttöä OA:n HBOT-hoidossa on arvioitava, mikä on oikea hypo-/hyperoksian taso rusto- eli kondrosyyttisolujen lisääntymisen stimuloimiseksi tai ylläpitämiseksi. Aiheesta tehtyjen tutkimusten huolellisen analyysin perusteella olemme päätyneet uudentyyppiseen HBOT-hoito-ohjelmaan. Tässä merkittävin muutos tavanomaiseen HBOT-hoitoon verrattuna on nimenomaan optimaalinen hypo-/hyperoksian taso rusto- eli kondrosyyttisolujen lisääntymisen stimuloimiseksi.

Olemme jo aloittaneet uuden ohjelmamme hoito-kokeilun kilpatennistä aktiivisesti pelaavilla yli 65 vuotiailla henkilöillä. Hoitokokeilun on tarkoitus jatkua 4-5 vuotta. Koska tutkimus koko ajan tuottaa uutta tietoa, kokeilun hoitoohjelmaa tullaan myös tarvittaessa modifioimaan.

Uunituore tutkimus raportoi uuden lupaavan OA:n hoitomahdollisuuden, jonka olemme jo sisällyttäneet uuteen hoito-ohjelmaamme: Metformin 2000 mg/vrk.*

*Tässä satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, johon osallistui 107 osallistujaa, metformiini (2000 mg/vrk) vähensi lumelääkkeeseen verrattuna polvikipua mitattuna 0–100 mm:n visuaalisella analogiasteikolla (pistemäärä 100 = huonoin): −31,3 mm metformiiniryhmässä ja −18,9 mm lumelääkeryhmässä (ryhmien välinen ero −11,4 mm; P = 0,01), mikä vastaa 0,43:n vaikutusta. Merkitys: Polven nivelrikkoa ja ylipainoa tai lihavuutta sairastavilla potilailla metformiinilla 6 kuukauden ajan oli kohtalainen ja tilastollisesti merkitsevä vaikutus polvikivun vähenemiseen lumelääkkeeseen verrattuna. (Pan F ym, Metformin for Knee Osteoarthritis in Patients With Overweight or Obesity. A Randomized Clinical Trial. JAMA. April 24, 2025. doi:10.1001/jama.2025.3471)

HBOT-hoitoa kannattaa kokeilla, sillä vaikka nivelrikko-ongelma ei häipyisikään, kaksi tutkimusta tuottavat erittäin vahvaa näyttöä siitä, että HBOT hidastaa ikääntymisprosessia ja voi siten estää ikääntymiseen liittyviä sairauksia, etenkin hermoston rappeutumasairauksia kuten Alzheimerin tautia.

Hachmo Y et al Hyperbaric oxygen therapy increases telomere length and decreases immunosenescence in isolated blood cells : a prospective trial. Aging (Albany NY). 2020 Nov 18;12

Shapira R, Efrati S , Ashery U. Hyperbaric oxygen therapy as a new treatment approach for Alzheimer’s disease. Neural Regen Res. 2018 May;13(5):817–818. doi: 10.4103/1673-5374.232475

Yang Y et al Metformin decelerates aging clock in male monkeys. Cell 2024 Oct 31;187(22):6358-6378.e29. doi: 10.1016/j.cell.2024.08.021

Tervetuloa ylipainehappihoitoon!

Ota yhteys tästä.